烟草抗青枯病突变体153
烟草青枯病是烟草由青枯雷尔氏菌引起的土传细菌性维管束病害,该病害易感染、抗青枯病传播快、突变体毁灭性强。烟草烟草青枯病-般在烟草生长后期发生,抗青枯病发病后烟叶产量显著降低,突变体烤后烟叶青杂烟、烟草光滑烟较多,抗青枯病化学成分不协调,突变体严重影响烟草的烟草品质,可用性明显下降。抗青枯病截至目前,突变体青枯病已成为热带、烟草亚热带地区烟田的抗青枯病主要病害。在我国,突变体以云南、福建、广东、四川、贵州等南方烟区发病较为严重,某些年份甚至造成毁灭性损失,如:云南文山、临沧和保山等地。近年来,青枯病正在逐渐向北方烟区蔓延,在山东、河南、辽宁等烟区均已报道。 青枯病的防治主要有农业、化学和生物防治等措施,但均不能有效预防青枯病的发生与蔓延,且各种防治措施都存在不足及局限性,比如在生产中大量使用农药对环境造成严重破坏等。因此明确烟草青枯病抗性的遗传规律,选育抗青枯病品种,是目前青枯病防治最基本、最有效、最经济的防治措施。 选育抗病品种,首先要有良好的抗源并分析其遗传规律。目前青枯病抗源来源十分狭窄,国内烟草青枯病的抗源主要是从普通烟草品种T1448A选育而来,由其育成的DBl01及其衍生的Cokerl39、NC95和Coker319是抗青枯病育种的主体亲本。本研究前期通过EMS技术诱变翠碧-号(CB-1)获得抗青枯病突变体材料153-K,将该突变体在温室和田间病圃进行青枯病鉴定,153-K均表现为高抗。因此,本研究利用153-K构建CB.1×153.K组合,并通过P1、P2、F1和F2多世代联合分析,探究153.K抗性基因的遗传规律,以期为培育优质的抗青枯病新品种提供理论基础,提高育种效率。 试验材料:抗青枯病突变体153-K由中国农业科学院烟草研究所生物技术研究中心利用EMS诱变CB-1获得。以CB.1为父本,突变体153-K为母本,杂交获得F1代,F1自交获得F2群体。 试验于2020年在安徽省宣城市寒亭镇和福建省福州市宦溪镇两个病圃进行。田间种植行距1.2m,株距0.5m。P1,P2,F1随机区组设计,重复3次,每重复10株。安徽F2群体调查205株,福建F2群体调查165株。 按照烟草病虫害分级及行业标准规定的调查方法(YCT39-1996),以株为单位调查发病情况,并计算病情指数。 采用MicrosoRExcel和SPSS20.0软件进行数据处理、统计分析与相关分析。采用卡方检验和植物数量性状“主基因+多基因”混合遗传模型分析方法进行遗传分析。 况安徽Pl(CB.1)的病情指数为83.33,P2(153.K)的病情指数为22.22;福建P1(CB-1)的病情指数为84.79,P2(153.K)的病情指数为31.58。在安徽、福建两个病圃环境下P1(CB-1)对青枯病均表现为高感,突变体P2(153.K)对青枯病均表现为高抗。安徽Fl(CB.1×153.K)病情指数为90.65。福建F1(CB.1×153.K)的病情指数为90.64,且没有完全抗青枯病植株的存在,这表明青枯病抗性为隐性遗传。通过SPSS20.0软件对F2代各病级株数进行正态分布分析(卡方检验),发现直方图中频率分布有明显的波峰,且偏度约等于0,说明F2代各病级株数呈正态分布;Q.Q图检验看出各病级的频数基本分布在直线附近,进-步说明F2代各病级株数服从正态分布(图1、2)。该结果表明两个环境下的F2代均存在一定性状分离,可以进行遗传规律的分析。 利用P1、P2、F1和F2四个世代,对安徽、福建两个环境下的烟草抗青枯病突变体153-K的抗青枯病数量性状进行“主基因+多基因”混合遗传分析,得到两个环境下的24种模型的AIC值、极大似然值(表1),根据AIC值最小原则选择最优模型。在安徽CB-1×153-K组合中,AIC值较低的有MX2-EEAD-AD、MX2-A—AD、MX2-AD.AD和2MG.EEAD;在福建CB-1×153.K组合中,AIC值较小的模型有MX2-ADI-AD和MX2.ADI—ADI,将以上模型作为两个环境下的备选模型。 声明:本文所用图片、文字来源《中国烟草科学》,版权归原作者所有。如涉及作品内容、版权等问题,请与本网联系 相关链接:烟草成分分析标准物质,烟草,N亚硝基新烟草碱1 材料与方法
1.1 试验材料
1.2 试验设计
1.3 农艺性状调查
参照标准YC/T142-2010《烟草农艺性状调查测量方法》和文献中所列方法对F2群体进行主要农艺性状调查,调查性状为株高、茎围、节距、叶片数。1.4 数据分析
2 结果
2.1 153.K抗病性遗传规律分析
2.1.1 病圃青枯病发病情
2.1.2 主基因+多基因混合模型遗传规律
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