抗衰老研究又有新突破,延长免疫系统寿命新机制揭示
导读 英国伦敦大学学院科学家领导的抗衰一个国际团队在《自然·细胞生物学》上发表论文称,他们发现了一种新的老研机制,可减缓甚至阻止免疫细胞的究又自然衰... 英国伦敦大学学院科学家领导的一个国际团队在《自然·细胞生物学》上发表论文称,他们发现了一种新的有新延长机制,可减缓甚至阻止免疫细胞的突破自然衰老——这是衰老的九大标志之一。研究人员认为,免疫利用这一机制可延长免疫系统的系统新机寿命,让人们活得更健康、寿命示更长久,制揭对治疗癌症和痴呆症等疾病也有临床实用价值。抗衰 该研究论文的老研主要作者、伦敦大学学院医学部名誉教授阿莱西奥·兰纳博士表示,究又免疫细胞一直处于高度戒备状态,有新延长随时准备与病原体作战。突破它们的免疫“战备状态”在体内持续数十年,但维持这种终身保护的机制在很大程度上还是未知的。 在T细胞中,随着每一次细胞分裂,端粒变得越来越短(端粒磨损)。一旦端粒短到一定程度,细胞就会停止分裂并开始衰老。这主要体现在免疫系统上,随着免疫系统不再有效运作,会导致慢性感染、癌症和死亡。端粒磨损被认为是“衰老的标志”之一。 在本研究中,研究人员在体外启动了T淋巴细胞对微生物(外来感染)的免疫反应。出乎意料的是,他们在细胞外囊泡(促进细胞间通讯的小颗粒)中观察到了两种类型的白细胞之间的端粒转移反应。一种抗原提呈细胞(APC),由B细胞、树突状细胞或巨噬细胞组成,作为端粒供体,作用于T淋巴细胞(端粒受体细胞)。在端粒转移后,受体T细胞变得长寿,并具有记忆和干细胞属性,使T细胞能够长期保护宿主免受致命感染。 兰纳教授解释说,免疫细胞之间的端粒转移反应表明,细胞能够在端粒酶作用开始之前交换端粒,作为调节染色体长度的一种方式。“仅仅通过转移端粒就有可能延缓或治愈衰老”。 在发现新的抗衰老机制后,该研究小组证实,端粒细胞外囊泡可从血液中提纯出来,当添加到T细胞中时,可在人类和小鼠的免疫系统中呈现抗衰老活性。研究还发现,可直接在细胞中促进“端粒供体”转移反应。
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