日研究揭示糖尿病發病初期的新分子機制

據新華社報道，日研日本研究人員通過對糖尿病模型實驗鼠的究揭胰島進行單一細胞層面的基因表達分析，發現了一種糖尿病發病初期的示糖新的分子機制——Anxa10基因及其編碼的蛋白質水平上升。該蛋白質有望成為糖尿病出現症狀前的尿病新生物標記物。

2型糖尿病占糖尿病總數的發病分機90%左右，患者無法有效利用胰島素。初期2型糖尿病是日研體重超重和身體活動不足的結果，其發病被認為主要與胰島素抵抗、究揭胰腺貝塔細胞分泌胰島素的示糖功能下降以及胰腺貝塔細胞本身數量的減少等因素相關，但具體的尿病發病機制仍存在很多問題未得到解釋。

日本筑波大學等高校科研人員對2型糖尿病模型實驗鼠的發病分機胰島進行了單細胞轉錄組測序，以探明在2型糖尿病的初期發病進程中，從健康狀態發展到出現症狀前狀態以及糖尿病發病的日研過程中，胰島的究揭構成細胞發生了怎樣的變化。

研究團隊發現，示糖在糖尿病發病初期的模型實驗鼠胰腺貝塔細胞中，伴隨着血糖值的上升，一種名為Anxa10的基因表達水平上升，其編碼的蛋白質增多導致細胞內鈣離子失衡，進而使胰島素分泌能力下降。

研究團隊表示，這個基因與胰腺貝塔細胞以及糖尿病發病之間的關聯此前沒有報告過，該基因編碼的蛋白質可能成為糖尿病出現症狀前的新的生物標記物。這一新成果有望幫助科研人員更好地探究2型糖尿病發病初期的分子機制以及開發新的預防、診斷治療方案。

相關論文已於近日發表在美國學術期刊《糖尿病》雜誌上。