日前神經科學家萊斯內（Sylvain Lesné）2006年發表於頂尖期刊《自然》（Nature）有關阿茲海默症的學者現相學論文，指出患者大腦內的解析鍵研究疑假因近年結構β類澱粉蛋白（Amyloid beta，Aβ）是阿茲致病主因，遭到另一頂尖期刊《科學》（Science）爆料其研究影像可能造假。海默後人
台灣科技媒體中心今（27）日下午邀集專家們對此解析，症關再關注專家指出類澱粉蛋白假說早在1992年即成立，似造2006年此篇研究的難重賣點在於找出Aβ單體的特定結構（Aβ*56），是同結退燒特定造成阿茲海默症小鼠記憶退化的主因。但後續因為其他研究人員難以重現此研究成果，果漸因此漸漸退燒。學者現相學
專家也表示，解析鍵研究疑假因近年結構《自然》系列的阿茲期刊近年已開始要求研究者投稿時得上傳研究的原始影像，防止此類爭議事件重演。海默後人
學者：當年堪稱里程碑的症關再關注研究，但後人難以重現同樣的似造結果
中央研究院基因體中心研究員陳韻如指出，自德國精神病學家愛羅斯・阿茲海默（Alois Alzheimer）博士於1906年找到首位病患之後，陸續有一些基因方面的突變，才會支持類澱粉蛋白假說。此一假說最早於1992年成立。
陳韻如表示，1996年開始就有Aβ寡聚體（oligomer，係指由較少的重複單元所組成的聚合物）相關的研究出現，並非只有萊斯內的實驗室才在進行，在萊斯內之前也有其他科學家對此曾進行相關研究。
陽明交通大學腦科學研究中心副教授鄭菡若表示，萊斯內當年的研究影像疑似造假的消息傳出後，對阿茲海默症研究領域的影響並沒有報導講得如此聳動。
鄭菡若說明，在2005年之前，科學家們已經知道阿茲海默症患者的病理特徵之一是患者腦內有Aβ的沉積。尤其，引發早發遺傳性阿茲海默症的基因突變，會促進Aβ的產生或聚合。
鄭菡若指出，在過量表現人類Aβ的轉殖基因小鼠身上，會出現記憶退化等阿茲海默的特徵。而人工合成的Aβ在細胞實驗及動物體內實驗皆會表現出毒性。
鄭菡若指出，在2006年萊斯內的這篇研究發表之前，學界無法回答的是哪一種Aβ的量，與記憶退化有相關性？
萊斯內當年發表的此篇研究指出，12個Aβ單體組合起來的結構（Aβ*56），而非其他結構的Aβ，是造成阿茲海默症小鼠記憶退化的主因。這是此篇研究最主要的賣點。如今遭人質疑的即是此篇研究中的影像可能有造假之嫌。
鄭菡若提及，此篇研究確實是可以稱作里程碑的研究，但後續因為其他實驗或研究團隊很難做出同樣的結果，因此漸漸退燒。
鄭菡若表示，以近10年（2012-2022）為例，扣除當年發表此研究的實驗室及其成員，以及與此實驗室相關的合作，再扣除掉回顧性的學術研究，在此之後發表的研究文章數量加總約20-30篇左右。近年相當不錯的相關研究，也沒有學者特別關注Aβ*56此一結構。
為了防止研究影像造假爭議，鄭菡若補充說明，《自然》系列的期刊近年已開始要求研究者投稿時得上傳研究的原始影像，代表不論是學界或是期刊出版界，都有努力讓這類事件不再重演。
治療、研發阿茲海默症藥物的難處有哪些？
陳韻如說明，到目前為止針對阿茲海默症仍無有效的藥物，學界也是認同應早期偵測。對於治療阿茲海默症的難處，陳韻如表示首先是雖然目前已有針對腦部的影像攝影可利用，但等到影像檢查發現患者腦部出現斑塊時才處置，為時已晚。
其次，陳韻如表示神經細胞因為不會再生，當腦中一個區塊的神經細胞死亡後，進而會影響到其周遭神經細胞的傳導，變成一區一區的崩壞。
最後是，藥物的效果在臨床研究時遭受挑戰。陳韻如指出，研究者進行老鼠實驗時發現藥效可以達到其腦部，但此效果在人體上卻不一定能成立。
鄭菡若補充另一個困難點是，研究者在進行動物實驗時，實驗小鼠身上就是只有腦部裡頭有很多Aβ，其他身體狀況是健康的。然而，現實生活裡的許多長者往往會伴隨著共病。
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核稿編輯：羅元祺